多囊性卵巢综合症的病因_0
2017-06-24 04:50 来源:绥化妇科医院
多囊卵巢综合症的病因和病发机制至今还没有定论,1些研究认为与以下几个方面有关。(1)下丘脑垂体功能障碍 PCOS患者LH值高,FSH值正常或偏低,故LH/FSH之比大于3,LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加,故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始病发因素,从而致使卵巢合成甾体激素的异常,造成慢性无排卵。LH水平升高不但脉冲幅度增大,而且频率也增加,这多是由于外周雄激素过量,被芳香化酶转化成过量的雄激素延续干扰下丘脑-垂体的功能。(2)肾上腺皮质性能异常 部份PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高,此多是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调理失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺少酶的阻断。肾上腺性能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。(3)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴随高雄激素血症的PCOS患者不管肥胖与否,即便月经周期正常,均伴随明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IGF-I)受体结合,PCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高,在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用,前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮,使颗粒细胞黄体化,引诱颗粒细胞的LH受体,同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。(4)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物资,如表皮生长因子(EGF)、转化生长因子a(TGFa)及抑制素(inhibin)等,抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性,提高了本身FSH阈值,从而阻碍了优势卵泡的选择和进1步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常,使优势卵泡选择受阻是PCOS的病发缘由。(5)遗传因素 有人认为PCOS是遗传性疾病,多是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46,XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。(6)高泌乳素 约20%~30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素,由于肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。本站文章内容仅代表作者本人观点,与本网站无关。仅供读者参考!
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